[主題] [原創]貓咪腎臟病/腎衰竭認識、治療與居家照顧（腎鬥士興始全記錄）

[這篇文章最後由腎鬥士在 2011/06/16 08:45pm 編輯]

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這是一篇還尚未完成的文章，可是某一天又看到有人再送腎貓的物品，心中的難過也隨之而起
雖然還未完成但期望還是能提供目前有腎貓問題的飼主一些幫助，畢竟我們都在跟時間拔河，而我也會盡量在短期內完成。以下為目錄表如果您有任何其他我還尚未做到章節的部分，而又急需瞭解請寫信到email給我，如果人數眾多我會先以此章節作為先完成方向。
其次建議您在文章完成後重新閱讀，因會不斷更新及修正。

更新日誌：6月16日3.1.10餵藥方式完，更正Kremezin價格為3200及福斯利諾取得方式及價格

近日需先趕工作，之後幾天沒辦法做更新動作，請見諒

目錄
1、腎臟病認識
2、檢測方式及數據判讀
2.1、血液生化檢查
2.2、離子檢查
2.3、血液氣體（主要判斷是否有酸血現象，要抽動脈血）
2.4、尿液檢測
2.5、超音波（利用超音波圖像判斷腎衰原因、比率、血流、等等…）
2.6、血壓
3、治療方式
3.1、腎臟貓常見使用藥物
3.1.1、鈣離子通道阻斷劑(amlodioine)血壓藥
3.1.2、ACE抑制劑(benazepril)血壓藥
3.1.3、活性碳Covalzin跟Kremezin
3.1.4、Azodyl
3.1.5、磷離子結合劑
3.1.6、活化型維生素D3
3.1.7、鹼化藥物治療
3.1.8、軟便劑
3.1.9、利尿劑
3.1.10、餵藥方式
3.2、皮下輸液
3.3、靜脈輸液
3.4、血液透析
3.5、腹膜透析
3.6、腎臟移植
3.7、中醫
3.8、醫生/醫院選擇
3.9、其他輔助藥物
4、飲食與居家照護
4.1、飼料
4.2、罐頭
4.3、零食
4.4、自製鮮食
4.5、灌食
4.6、灌水
4.7、居家環境
5、監視工具
5.1、簡易監控軟體
5.2、IP camera
5.3、統計控制
6、費用統計
7、心態與結論

[這篇文章最後由腎鬥士在 2011/06/15 11:15pm 編輯]

版權聲明
本篇內容有百分之八十以上來自網路，其內容版權皆屬原權力人所有。
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貓咪腎臟病/腎衰竭認識、治療與居家照顧（腎鬥士興始全記錄）
編者腎鬥士
緣起
網路上對於腎貓的資料過於零散缺乏需要花很多時間及功夫才能有所瞭解，而對腎貓來說時間是他最寶貴的資產，有鑑於此我希望能在短時間建立起腎貓主人的一些基本藥理及護理常識，期望讓每隻腎貓都能得到最好的護理，也希望在結合其他網友的相關知識及協助，能讓腎貓的照護更為提升。
前言
當你在看以下內容之前，你必須瞭解我並非醫科出身也非藥科，所有的治療方式及用藥皆須與您的獸醫做討論。其次若您發現有錯或可補充地方請寫信告訴我，我會立即修正及更新，讓本文資料更齊全。

今年五月初養了十年的貓檢查出有慢性腎衰竭，Bun 110 、Cre 11一開始我完全不瞭解代表什麼意義，也不瞭解腎臟病是一種不可逆疾病無法根治只能透過控制，也不知道寵物得到腎臟病不像人一樣可以透過洗腎方法控制，而當我認識的越深自責與難過也越來越多，爾後的幾次複檢我幾乎是邊掉眼淚邊開車送它去，直到有一天某位醫師告訴我『它一定能治好的』，不管這是否是善意的謊言，但這讓都我瞭解到『除了難過你還能為它做什麼？』，所以我開始針對腎貓照護及藥物建立起資料庫，當它還沒放棄之前我也不會放棄，就像人的一生結果是必然但重點在於過程你是否盡力，其次我也相信『它一定能治好』，相信本身就是一種力量，會改變你的思考及作法進而影響結果。所以別輕易放棄，我相信在你的細心照護下你能做到。
1、腎臟病認識
慢性腎臟病是一種不可逆的疾病，一但腎臟功能受損，就很難再恢復回來，所有的治療都是維持現有的腎功能不要再惡化而已，而透過瞭解腎臟病起因及其生理訊號，能讓你盡早發現即早治療甚至達到預防的效果。

腎臟結構和功能
文章翻譯至AAHA(American Animal Hospital Association) Kidney Failure
腎臟是身體主要的排泄器官，透過形成尿液來排除血液中廢物和多餘的水份
腎臟於肋骨後跟背部位置，左腎較右腎為後．腎臟為豆形，被腎包膜(renal capsule)所包裹著，分為２個主要區域－外層為腎皮質部(renal cortex)，內層為腎髓質部(renal medulla)．血液經由腎動脈(renal artery)流入腎臟，再由腎靜脈(renal vein)流出．而尿液則由腎臟的輸尿管(ureter)到達膀胱(urinary bladder)．
過濾血液是於腎臟中一細小腎臟功能單位－腎元(nephrons)，貓每一個腎大概會有20萬個腎元，狗有約40萬個.而腎元的作用為重吸收和排泄．腎元包括：(1)腎球/絲球體glomerulus (2)小球囊 Bowman’s capsule (3)近端曲細小管proximal convoluted tubule (4)亨利氏環 loop of Herle (5)遠端曲細小管 Distal convoluted tubule (6)集尿管collecting tubule腎元中的微血管會與排除廢物和水份的小管(urine-carrying tubes)所纏結．血液經過腎小球進入腎小管，過濾作用便於腎小管周圍成簇的微血管發生．在過濾期間，血液由微血管壓迫到腎小管，當液體通過腎小管時，身體所需的營養如水份，鈉離子，磷離子，鉀離子和葡萄糖會被選擇性的由纏結腎小管的微血管重吸收．這也是腎臟於血液中平衡和維持生命養份的方式．
另外，血液經由腎靜脈離開腎元，而在腎小管的液體經過重吸收和分泌的作用後會排泄到腎元集尿管．多個集尿管的液體集合和濃縮後尿液會經由輸尿管到達膀胱，然後經尿道排出體外．
腎臟除了排泄廢物外，也會釋出３種重要的物質到循環系統：
紅血球生成素(Erythropoietin)，促進紅血球生成作用(erythropoiesis) 腎激素(Renin)，一種控制血壓的重要酵素活性形維生素D3（Calcitriol），幫助維持鈣離子平衡即是說，如果腎臟有病變，以上三種物質的生成作用也會受影響．

腎病Kidney Diseases
腎功能會隨著年齡減退．腎小球過濾率(glomerular filtration rate GFR)是腎功能的指標．當腎臟功能跌至正常健康腎臟的20%時,會有可能引起嚴重的疾病甚至死亡，而原因包括疾病，創傷，中毒，感染等．
而腎小球腎炎也會由其他的疾病引起，包括傳染病如貓白血病，貓傳染性腹膜炎，心絲蟲症，炎症如子宮畜膿，胰臟炎，紅斑狼瘡症，內分泌疾病如腎上腺功能亢奮，糖尿病等．

腎衰竭
所謂腎衰竭就是腎臟喪失其原有運作的功能。
寵物健康的腎臟應具備的功能有：1.移除寵物血液中的代謝廢物；2.調節體液量以及離子組成；3產生能刺激紅血球生成的荷爾蒙；4.控制血壓.
當腎臟能完成該做的事情，那些代謝過程所產生的廢物就會從尿液排掉

慢性腎衰竭
慢性腎衰竭的因素多是年老，先天或家族性腎臟病，藥物，腫瘤，傳染病，感染，近年來，也有推測高血壓，低血鉀，高血鈣也會導致慢性腎衰竭．某些品種的貓如Maine Coon, Abyssinian, Siamese, Russian Blue, Burmese, and Balinese會有慢性腎衰竭傾向，雖然CRF可以發生於任何年齡，但老年還是比較多．而CRF的症狀為便秘，下痢，貧血，惡體質，疲倦，食慾不振，噁心，嘔吐，多飲多尿，脫水，消瘦，口臭，口腔潰瘍，低體溫，毛色變差，昏迷等．大多數腎病都會演變成慢性腎衰竭，但現時依病原分成兩類－先天和後天性；先天的腎病於幼年或年輕貓都會造成CRF．
當腎臟不再幫忙排泄代謝廢物，產生荷爾蒙，調節體液以及體液中的離子組成時就會造成慢性腎衰竭，任何一項都是決定你的寵物是否健康的重要功能。慢性腎衰竭會在一段很長的時間內慢慢導致腎功能衰退，因此身體的症狀才會慢慢出現。

急性腎衰竭
急性腎衰竭（Acute renal failure ARF），是突發性腎臟疾病，其症狀先為寡尿（oliguria），源由可以是失血過多，創傷，休克，突發性的泌尿阻塞，傳染病，中毒（某些炎症疾病）和某些藥物都會所引起．某情形下，急性腎病可以好轉，但也可以致命，所以最好立即治療．否則癒後不樂觀．與急性腎衰竭相似的腎前性氮血症（Prerenal azotemia），也可以說是急性腎衰竭的初步，腎臟還有自失調節的功能．腎前性氮血症由於腎血流減少而導致GFR減低．當GFR減低了，經由腎排泄的廢物則減少，即是積存在身體的廢物相對增多．令腎血流減少的原因有：原發性心臟病以致心輸出量減少，任何令血液循環減少的原因，脫水，失血，休克等．尿比重（Urine specific gravity　USG）和尿的鈉濃度可以分辨急性腎衰竭和腎前性氮血症．腎前性氮血症的USG是濃縮（>1.030）和尿鈉是低濃度的，但急性腎衰竭的USG一般在1.007~1.029，和尿鈉是高濃度的．但大部份的腎病都是毫無聲色的將腎元慢慢破壞，多年後轉變為不可逆的慢性腎衰竭（chronic renal failure CRF）．
急性腎衰竭的特性是在短時間內腎功能突然降低，他會使身體內的化學反應改變；例如改變體液以及離子濃度的平衡。如此急促的改變幾乎對每一項生理系統產生負面的影響。因為腎臟功能衰退的如此劇烈，身體的症狀會出現的非常劇烈且嚴重。

先天性腎病Congenital kidney diseases:
貓的PKD多囊性腎疾病問答集
1.Q：什麼是體顯性多囊性腎疾病?
A：體顯性多囊性腎臟疾病(Autosomal dominant polycystic kidney disease ,ADPKD / PKD)是一種體染色體顯性的遺傳疾病；它可以發生在人、貓、狗, 和其它動物身上。從1969年（Battershell & Garcia 1969）開始出現在文學報告中，但是直至1990年（Biller et al. 1990）才開始正式的科學研究。而貓的多囊性腎病大多發生在波絲貓（Persians）或是有波絲貓血統(persian-related cats)的貓身上。有問題的貓，會在腎皮質（cortex）中形成充滿液體的囊，這些充滿液體的囊會漸漸地壓迫腎臟的其他組織造成腎臟組織壞死而形成慢性腎功能衰竭。
【注意：具有異常基因的貓咪出生時PKD囊腫不一定都存在。】
2.Q：PKD可能由其它因素譬如食品添加劑或環境來造成嗎?
A：不。由定義上而言, PKD 是一種基因遺傳疾病；目前尚無任何証據說明食品添加劑或環境因素會造成PKD囊腫的增長率或PKD的嚴重性。
3.Q：PKD 如何被遺傳呢?
A：遺傳學上，遺傳有二種方式: 體染色體顯性和體染色體隱性遺傳。迄今, 從患病的貓身上已確定找出一異常基因且是顯性遺傳，名為PKD1、又名Polycystin，是一種細胞膜上的穿透蛋白。【備註：PKD1基因的突變所導致的多囊腎病是由於位於此基因的第3284個核?酸（nucleotide）『第29個表現序列（exon）中』，由胞嘧啶(Cytosine; C)被替換成腺嘌呤(Adenine; A)所引起的，導致終止密碼的突變、如此失去蛋白質的羧酸末端（C-terminus）約25%。】（Lyons et al. 2004）
4.Q：腎功能衰竭都是PKD 所引起的嗎?
A：造成腎功能衰竭的原因其中有百分之八十五是因為PKD1基因的突變所引起的；在全世界的波斯貓中約有38%罹患多囊腎病------也就是全世界的貓中約有6%罹患多囊腎病 [波斯貓約佔全數貓的16%]。（Lyons et al. 2004；http://www.indyweb.net/~lucky/Stats.html ）
5.Q：二個正常親代可以生出一異常子代嗎?
A：否。依據孟德爾遺傳定律，二個正常親代無法生出一異常子代。
可能的解釋為：1. 有自發性突變發生。2. 假陰性--誤判二個正常親代為正常、或假陽性--誤判子代為異常（可能源自不夠精確的檢測方法）。3. 親代辨認錯誤—所認知的父母貓並非真正的親生父母，且親生父母實際上是帶有PKD的貓。4. 接受到體染色體隱性基因遺傳，但此論點尚無証據。
6.Q：PKD 陽性異常同型合子Homozygotes 存在嗎?
A：否。尤其是可以利用分子生物學的檢測來判定後。在罹患此疾病的貓隻中PKD1基因型並未檢出具有【異常】”同型合子的”（homozygous）組合【AA, A為顯性，a為隱性】，可能是因為此正常基因在胚胎發育過程中扮演重要角色，否則將導致胚胎死亡。
【由PKD1基因剔除小鼠（knockout mouse）的研究--意即缺少此PKD1基因的小鼠胚胎實驗，可以得知此基因對血管完整之重要性、若突變易使血管脆弱化（vascular fragility），而且此剔除PKD1基因的小鼠胚胎在發育第15.5天時便夭折（Lu et al., 1997; Kim et al., 2000）。因此可以推斷沒有也不可能有異常”同型合子的”（homozygous）組合。
7.Q：PKD是性連遺傳嗎?
A：否。並非由性染色體遺傳的疾病，因此並不是只發生在公貓抑或是母貓身上。
8.Q：PKD的問題只發生在波斯貓身上嗎?
A：否。雖然PKD 大多數是流行在波斯貓身上（佔全數波斯貓的38%）【分子生物法+組織病理學檢測histopathology】，但大約有7% 非波斯貓和異國貓是呈現陽性異常的【超音波+組織病理學檢測histopathology】。在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓（Persians）、其餘包含暹羅貓（Siamese）、布偶貓（Ragdolls）、短毛家貓（Domestic Shorthair）、及其它已知與波斯貓有異型雜交之品種，如異國短毛貓（Exotic Shorthair）、美國捲毛貓（Selkirk Rexes）、蘇格蘭摺耳貓（Scottish Folds）、喜馬拉雅貓（Himalayan）】被檢測出具有PKD1基因的突變，且此對偶基因（allele）之基因型（genotype）均呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa, A為顯性，a為隱性】。除此之外、在所有現成可用的PKD族譜中可以很清楚地將此突變基因分離出來，未罹患此病之貓咪並未檢出具有PKD1基因的突變--即【正常】”同型合子的”（homozygous）組合【aa, A為顯性，a為隱性】。
但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。

9.Q：利用超音波檢測體顯性多囊性腎疾病(PKD)，其準確性為何?
A：2005年以前的診斷方式主要是利用超音波(ultrasound)檢測。在貓咪16周齡大小時，使用超音波掃描時，有這種問題的貓，約有75％的貓可以掃到囊樣構造（也就是說，25％有這種問題的貓無法被檢測出），而到36周齡時，有91％的貓可以掃到囊樣的構造（也就是說，9％有這種問題的貓末被檢測出）（Biller et al. 1996），隨著年齡成長，其準確性也跟著提升；一般而言，貓咪在超過10周齡大小時，使用超音波掃描時，可達到90~95％的準確度。而這高準確度是由適當優越的儀器設備和有高技術性、訓練完善、經驗豐富以及有能力判讀的超音波測驗師和醫生完成的，更何況沒有經驗者。
10.Q：其準確性的依據為何?
A：比較各檢測法準確性的依據，最後完全利用在自然死亡或安樂死情況下之後依照病理組織學（histopathology）檢查所確定之病理組織。
11.Q：利用基因檢測檢測體顯性多囊性腎疾病(PKD)，其準確性為何?
A：現在（2005年以後）最新的方法是利用基因檢測(DNA Test)。利用精密的基因檢測，將遺傳基因放大，透過高技術性、訓練有術、經驗豐富以及有能力判讀的分子生物學家，便可精確地將此基因正常與否加以判定，其準確性為100%。在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓（Persians）、其餘包含暹羅貓（Siamese）、布偶貓（Ragdolls）、短毛家貓（Domestic Shorthair）、及其它已知與波斯貓有異型雜交之品種，如異國短毛貓（Exotic Shorthair）、美國捲毛貓（Selkirk Rexes）、蘇格蘭摺耳貓（Scottish Folds）、喜馬拉雅貓（Himalayan）】被檢測出具有PKD1基因的突變，且此對偶基因（allele）之基因型（genotype）均呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa, A為顯性，a為隱性】。除此之外、在所有現成可用的PKD族譜中可以很清楚地將此突變基因分離出來，未罹患此病之貓咪並未檢出具有PKD1基因的突變--即【正常】”同型合子的”（homozygous）組合【aa, A為顯性，a為隱性】。
但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。
12.Q：比較超音波或基因檢測，何者準確呢?
A：超音波檢測是指其表現型（phenotype）之檢測；一般而言，貓咪在超過10周齡大小時，使用超音波掃描時，是可達到90~95％的準確度。但利用更精密的基因檢測，是指其基因型（genotype）之檢測，將可達到100％的準確度，而且可以在任何年齡進行檢測。
13.Q：如何採樣呢? （補充:檢測費用約2800，請詢問您的獸醫師送往何處檢驗）
A： 1.血液：將新鮮的血液注入抗凝管中，在4℃下運送至檢測單位。（建議由有經驗的獸醫師進行採血動作）
2.口腔黏膜細胞：只需用棉花棒在貓咪的面頰口腔內壁取下一些黏膜組織，稍微風乾後放入夾鏈袋，在室溫下運送至檢測單位做為檢測之用即可；如果貓正在進食或喝水，請等待20 分鐘後再採樣。棉花棒取樣相當簡單，為非侵入式，完全無痛。（此法不必由獸醫師進行採樣）
3.毛囊細胞：可利用梳子在貓咪身上梳刷數回，將取得至少三十根以上之貓毛放入夾鏈袋，在室溫下運送至檢測單位做為檢測之用即可。毛髮取樣亦相當簡單，但主要問題在於樣品--貓毛是否完全由同一隻身上所取得，因此必須特別注意此問題。（此法不必由獸醫師進行採樣）
14.Q：除了PKD疾病引起的腎臟囊腫外，是否尚有其它原因造成腎臟囊腫的發生呢?
A：是；也就是說腎臟囊腫的發生，並非均由PKD疾病所引起的，尚有其它原因造成腎臟囊腫的發生。但不管起因為何，在非波斯貓品系中囊腫的發生實際上是相對地罕見的。如此當前的理論是，只要有囊腫被發現在波斯貓和相關的品系中皆視為是PKD 囊腫。在2004年的研究報告中（Lyons et al. 2004）指出，在48隻罹患此疾病的貓隻中【除了41隻波斯貓和7隻非波斯貓】利用基因檢測，均檢測出具有PKD1基因的突變。但這些非波斯貓的受檢數量依然太少，尚需更多數量來佐証。況且由定義而言, PKD 是一種基因遺傳疾病；目前尚無任何証據說明食品添加劑或環境因素會造成PKD囊腫的增長率或PKD的嚴重性。
15.Q：PKD 與顏色相關嗎?
A：不。所有證據迄今，PKD和貓的顏色沒有任何關係。
16.Q：PKD的症狀是什麼?
A：PKD 沒有任何症狀。只有當PKD 發展至足以造成腎臟組織壞死而形成慢性腎功能衰竭時, 症狀才顯現出來，也就是體重下降、食慾不佳、口渴程度增加、增加排尿、缺乏活力以及嘔吐等症狀。而且那些和腎功能衰竭相關的症狀，也並非都是PKD所特有的。

17.Q：PKD是致命的嗎? PKD陽性貓可以活多久?
A：否；部分PKD陽性的貓會因為其它非PKD的病因而死亡。理論上PKD陽性的貓最終會發展至腎功能衰竭而死亡。但是，在實際狀況中，部分PKD陽性貓的死因是由其它非PKD所引起的。PKD陽性的貓發展至腎功能衰竭而死亡，一般出現在貓咪3至10歲之間(平均年齡為7歲)。
18.Q：一般貓可以活多久?
A：這似乎是個簡單容易答覆的問題，但不幸地，不同的資訊來源提供不同的答案：有的說10~18年、有的說16~18年、也有的說12~15年；整體而言，這大半是由環境及生活品質來決定之，由於醫療品質不斷的提昇、貓咪的保健用品一直研發改良、貓飼主的育貓技術越來越好，因此不難發現有很多的貓咪都可以超過這個歲數，尤其是居家型受到訶護的貓，他們的壽命平均可以達到15-20年。根據報導：在日本青森的岡田先生所飼養的母貓???子」享年36歲，這是已知活最久的貓。
19.Q：如何治療患有PKD的貓咪?
A：目前還沒有真正具體有效治療此病的方法。PKD 是一種漸進式、不可逆的（無法回復的）腎臟疾病；現今採用治療PKD的方法和其它引起慢性腎衰竭疾病的治療相似。這種治療方法包括控制食用蛋白質的部分：食用高生物價值的蛋白質(biological value protein) 來控制攝取適度的蛋白質﹔控制食用磷的部分：一直提供新鮮的對磷酸鹽結合劑的飲用水，來控制飲食中磷的含量，以降低血清磷濃度；補充Calcitriol (Vitamin D)；以及在有需要時對貧血症的治療，如注射紅血球生成素(erythropoietin)。獸醫和繁殖者還需要更多對於成因和有效治療的研究。（http://www.mcbfa.org/Healthfiles.htm）【建議依照獸醫師指示治療】
20.Q：如何照顧帶有PKD1異常基因的貓咪?
A：目前還沒有真正具體對帶有PKD1異常基因貓咪的居家照顧方法。但為了延緩帶有PKD1異常基因貓咪的腎臟負擔以避免腎臟功能快速退化，有以下典型的條件包括：如處方飲食（Prescription diet）、可能的皮膚下流體療法（Possible subcutaneous fluid therapy ）以及藥物治療（medication）等。（ http://www.mcbfa.org/Healthfiles.htm）
【建議依照獸醫師指示治療】 ※一旦PKD 被診斷出來，亦即囊腫開始生成—也就是慢性腎衰竭的開端；到目前為止沒有任何方式可以減緩或防止最終慢性腎衰竭發生。要預防這種嚴重的問題，必須要求繁殖戶避免將帶有PKD1異常基因的波斯貓或有波斯貓血統者進行交配以消除PKD。
21.Q：繁殖者在繁殖時如何避免PKD?
A：繁殖者在繁殖波斯貓以及波斯貓相關血統前應先進行PKD1基因篩檢，原因如下：由於PKD是一種體染色體顯性基因遺傳疾病﹐它比較容易追尋和避免。避免PKD最快的方法是為患病的貓絕育﹐這樣可避免遺傳給下一代。所有用於繁殖的動物都應該進行基因檢測，檢測是否有異常PKD1基因的存在。例如，兩隻”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa】互相交配，將會導致育種繁殖時四分之一（25%）死胎的損失【AA】。而且出生的貓隻中依然佔有三分之二的比例呈現”雜型合子的”（heterozygous）組合【Aa】，將會繼續傳遞給下一代。
PKD資料來源：台灣基因科技股份有限公司

Renal Aplasia
Renal Aplasia指一個或全部腎臟沒有發育．腎發育障礙Renal Dysplasia指一個或全部腎臟發育不正常．腎發育不全Renal Hypoplasia 指一個或全部腎臟的腎元數減少．
澱粉樣變性(Amyloidosis)
澱粉樣變性(Amyloidosis)是一種沉積於腎以結締組織中有澱粉樣蛋白沉著為特徵的疾病．澱粉樣蛋白是一種纖維性的蛋白質─糖類複合物，由免疫球蛋白衍生而成．多數於Abyssinian cats，原因不明．

慢性間質性腎炎(Chronic Interstitial Nephritis)
慢性間質性腎炎(Chronic Interstitial Nephritis)是貓中慢性腎衰竭最常見的原因，也可能是所有腎病最終的結果．腎臟會變得細小和組織都會壞死結疤．
水腎(Hydronephrosis)
水腎(Hydronephrosis)發生於尿路輸出阻礙時
急性腎盂腎炎(Acute Pyelonephritis)
急性腎盂腎炎(Acute Pyelonephritis)是最常見的上泌尿道感染，為腎臟實質及腎盂因細菌感染而產生的急性發炎．腎小球腎炎(Glomerulonephritis)是多個因抗原抗體反應令腎小球受破壞導致血液細胞和蛋白質漏出到尿液中．
末期腎病(End-stage renal disease ESRD)是接近或已完全性永久的腎衰竭
末期腎病(End-stage renal disease ESRD)是接近或已完全性永久的腎衰竭腎病也會引起尿毒症，即是多餘的水份和廢物積聚在身體內，從而影響了代謝過程，產生酸性代謝物積聚，引起代謝性酸中毒．腎臟無法排除過多的磷離子，導致高血磷形成，因此減低了血鈣值，引發脆骨症（腎性骨營養不良renal osteodystrophy），也有可能引起致命的低血鈣症．

導致腎衰竭的原因
最常見的腎衰竭原因是因為年齡所造成的。毒性物質的食入（包括抗凍劑、抗發炎藥、某些抗生素或有毒植物及有害食物）或者疾病感染都會造成腎衰竭。

補充常見毒物：
1. 百合花2. 葡萄乾3. 巧克力4. 麵包5. 生魚肉6. 曬乾的魷魚7. 洋蔥8.仙人掌9.蘆薈10.除臭劑11.油漆…

腎衰竭的生理訊號
以下所列舉的可能是腎衰竭的訊號，當你看見你的寵物有下徵狀時立即通知您的獸醫師
1.猛喝水 2.排尿量變多 3.昏睡，無力氣 4.嘔吐 5.呼吸困難 6.超過一天不吃東西 7.虛弱或走路時無法控制協調 8.無精打采 9.體重下降或肌肉組織減少
如何避免寵物腎衰竭
我們當然無法避免寵物因為年紀所導致的腎衰竭，而在戶外的貓或狗有較高罹患腎衰竭的危機，因為他們有較大的機率吃進抗凍劑，就算是少量也會產生致命的危險。
沒有任何特別的方法可以預防腎衰竭，但是一般的建議是多讓您的寵物增加排尿頻率、常常更換新鮮乾淨的飲水以及避免暴露在抗凍劑等含有危險物質的環境下。
那些寵物會經歷腎衰竭
普遍在年紀大的寵物易受腎衰竭威脅；貓或小型犬可能在早期10歲到14歲間會有腎衰竭的跡象產生，而大型犬則會更早。而貓比狗更容易得到腎衰竭，而在某些特定種類的寵物更易有腎臟方面的問題。
儘管所有種類的貓及狗都會受到腎臟方面問題的影響，然而您的獸醫師也許會建議您在寵物年紀輕時給予血液生化檢查以建立生化基準值，以便將來寵物年紀大時可以用來比對得知是否有腎的問題或其他疾病。
腎衰竭的治療
以目前實驗室的水準可以嚴謹的診斷出急性及慢性腎衰竭，並且排除其他疾病。您的獸醫師會採集寵物的血液以及尿液檢體來檢測不同的腎功能指數。
急性腎衰竭是可逆的而慢性腎衰竭則否，而急性腎病也會轉變為慢性腎病，因此罹患慢性腎衰竭的寵物通常對治療沒有反應，頂多還有幾個月至數年的生命。您的獸醫師會總結寵物的疾病史、生理檢驗及實驗室生化檢驗結果來卻診您的寵物罹患急性或慢性腎衰竭。獸醫師同時會做腎臟組織切片檢查來推測寵物的預後狀況。
慢性及急性腎衰竭有時會非常嚴重甚至威脅到生命，醫療選擇包括
1. 靜脈流體治療
2. 低蛋白及低鹽飲食
3. 高血壓藥物治療
4. 飲食及藥物治療時處理嘔吐和腸胃問題
5. 貧血藥物治療（紅血球製造減少）
6. 鉀離子的補充
7. 醫療及支持療法
當您的寵物狀況改善良好至可以出院時，您的獸醫師會要求嚴密的監控血液及尿液檢測數值，如此可以幫助獸醫師了解您的寵物有遵照醫師藥物處方及飲食治療狀況。如果有必要，飼主可以在家給予皮下流體而您的獸醫師會給您指示告訴您如何操作。
在寵物治療期間遵照指示及和您的獸醫師密切配合，將給予您的寵物更好的生活品質病延續寵物的生命。
腎臟病資料來源-台灣基因http://blog.sina.com.tw/tgsblog/

1.2、症狀補充
多渴多尿症狀：可根據以下正常數值來看，貓隻所需飲水量為60 ml/kg/day，排尿量為1-2 ml/h/kg，多尿定義以一隻五公斤貓來說，為超過250ml/day。輸液速率正常為40-60 ml/kg/day。
尿毒症狀：食慾喪失、嘔吐（腎臟貓嘔吐主因-體內尿毒過多，試著以嘔吐排出，但尿毒是無法以嘔吐排出）、口部潰瘍、帶有尿味的呼吸氣味（阿摩尼亞般的惡臭）、虛弱、無力。

1.3、併發症
腎性貧血、高血壓(動脈收縮壓 >141-185 mm Hg)、嗜眠、恍惚、失明、抽蓄等腦部受損之神經症狀、視網膜出血和心室肥大等、瞳孔放大（視網膜受損）

2、檢測方式及數據判讀
在取得數據之前就進行理論闡述是嚴重的錯誤。從曲解事實去適應理論而不是使理論適應事實出發，是不合理的。-------------------------------------夏洛克•福爾摩斯

您的醫師是以主觀意識還是以客觀意識作為判斷依據？在動物醫院上的選擇，應先以器材設備作為第一考量，準確的檢測、對症下藥，才能避免過多的藥物帶來腎臟的二次傷害。
P.S每次檢測資料應妥善保存，以利之後追蹤分析。

2.1、血液生化檢查（Dr. Pierson建議腎貓每次必檢查紅色項目，其次血檢前維持空腹8~12小時，要是貓咪真得餓得受不了，可以給予一些無油脂的瘦肉，脂肪會干擾血液的檢測。資料來源-http://chim1237.pixnet.net/blog/post/26422608）
血液生化檢查
AC-Sugar飯前血糖血糖代謝
Albumin白蛋白全身/腎
AlkPhos鹼磷酶肝膽
AMYL(Amylase)胰澱粉脢胰臟
BUN血中尿素氮腎
Cholesterol膽固醇血脂肪
Cortisol皮質醇腎上腺機能
CPK肌酸激酶心臟心肌
CREA(Creatinine)肌酸酐腎
GGT加瑪麩氨肌轉換脢肝
GLOB球蛋白慢性發炎
Glucose血糖　
GRANS顆粒性白血球　
HCT血球容積比　
HGB血紅素　
I-PTH副甲狀腺素　
L/M非顆粒性白血球　
LDH乳酸去氫酶心臟心肌
LIPA脂肪脢胰
MCHC平均血紅素濃度　
MCV平均紅血球容積　
PC-Sugar飯後血糖血糖代謝
PCV血容比　
PLT血小板　
RBC紅血球　
Retics網織球　
Serum GPT肝指數　
SGOT麩草轉氨基酶肝膽
SGPT麩丙酮轉氨基酶肝膽
T4甲狀腺素甲狀腺機能
TBIL總膽紅素肝（膽）
TP(Total Protein)總蛋白質全身性/腎
Triglyceride中性脂肪血脂肪
Uric Acid尿酸腎
WBC白血球　

部位臨床症狀
肝膽厭食、黃膽、消瘦、嘔吐。
腎精神不佳、厭食、多尿、無尿、腹水、水腫
血脂肪過胖、精神不佳
血糖代謝糖尿病(多渴、多食、多尿、消瘦)，低血糖(昏迷、抽筋)
胰臟灰色便、嘔吐、食慾不振
心臟心肌運動不耐、發紺、過喘
離子失衡下痢、腎臟病、嘔吐、抽筋、無力
資料來源-PPT精華區Ventisca&Crazybaby，腎鬥士表格整理

Dr. Pierson補充：BUN這個數值並不是代表傷腎的，真正傷腎的數值反倒是副甲狀腺素(I-PTH)。
資料來源：http://chim1237.pixnet.net/blog/post/26319342

2.2、離子檢查
離子檢測
Ca鈣
K鉀
Cl氯
Na鈉
P(PHOSPHORUS )磷
資料來源-PPT精華區Ventisca&Crazybaby，腎鬥士表格整理

2.3、血液氣體（主要判斷是否有酸血現象，要抽動脈血）
基本動脈血液氣體分析及判讀
一.動脈血液氣體的正常範圍
PH:7.35-7.45
PaO2:80-100mmHg
PaCO2:35-45mmHg
HCO3:22-26meq/L
BE:±2
二.酸鹼判讀
第一步:PH值的分類
PH<7.35 酸血症
PH>7.45 鹼血症
第二步:評估PaCO2
PaCO2>45mmHg 呼吸性酸中毒
PaCO2<35mmHg 呼吸性鹼中毒
第三步:評估HCO3
HCO3<22meq/L 代謝性酸中毒
HCO3>26meq/L 代謝性鹼中毒
第四步:決定有無代償作用發生
有代償作用- PaCO2與HCO3均不在正常範圍，一者呈酸性另一者則呈鹼性。
無代償作用- PaCO2與HCO3其中之一在正常範圍內，另一者則不在正常範圍中。
第五步: 若有代償作用發生，則應辨別代償之程度
部分代償-當出現代償作用，但PH值仍不正常。
完全代償-當出現代償作用，且PH若恢復正常。
(代償反應:呼吸系統提供對代謝性異常的代償反應，腎臟則提供呼吸性統異常的代償反應。)
第六步:辨別其原發性障礙(需考慮PH、PaCO2與HCO3之間的關係)
PH>7.45
若PaCO2<35mmHg時為原發性呼吸性鹼中毒。
若HCO3>26meq/L時為原發性代謝性鹼中毒。
PH<7.35
若PaCO2>45mmHg時為原發性呼吸性酸中毒。
若HCO3<22meq/L時為原發性代謝性酸中毒。

由PaCO2與HCO3判讀
原發性異常代償反應
↑PaCO2(呼吸性酸中毒) ↑HCO3(代謝性鹼中毒)
↓PaCO2(呼吸性鹼中毒) ↓HCO3(代謝性酸中毒)
↓HCO3(代謝性酸中毒) ↓PaCO2(呼吸性鹼中毒)
↑HCO3(代謝性鹼中毒) ↑PaCO2(呼吸性酸中毒)
由PaCO2與PH判讀
1.原發性的代謝異常
法則1:原發性的代謝異常-A.若PH和PaCO2以同方向改變B.或PH值不正常PaCO2正常，則為原發性的異常是代謝性的。
資料來源- 緊急救護•生涯•夢
血液氣體補充資料連結-豆比媽的窩(狗貓的動脈血液氣體分析2)
http://tw.myblog.yahoo.com/dobby-alicia/article?mid=68&prev=82&next=66&l=f&fid=6

2.4、尿液檢測
尿液檢查內容與目的正常值單位
GLU
（葡萄糖）血液中的葡萄糖濃度如果超過180的話，尿糖再吸收率很差。但是對於吃很多糖，激動的動物，或劇烈運動，都有可能會出現尿糖，稱之為生理性葡萄糖尿，有時候血尿中的紅血球會導致尿糖的檢驗出現假陽性。此外當動物食入比較多的Vit C時，因為Vit C會干擾尿糖檢測，出現假陰性糖尿NORMALmg/dL
PRO
（蛋白尿）• 正常的尿液通常不會出現蛋白質，如果出現，有幾個要件要注意
• 尿液放久後，會出現假陽性蛋白尿，因為尿被分解，ph上升，可以看見++
• 尿蛋白的判別要與尿比重來比較
• 如果尿比重很高，出現一個正，可能沒意義
• 如果尿比重很低，出現一的正，就有意義，所以最準確的方法是檢測24 小時的尿蛋白量
• 當動物經過激烈運動，吃很多肉類，脫水引發的生理性蛋白尿
• 所以要探討是否腎小求出問題NEG.
（陰性）mg/dL
BIL
（膽紅素）正常尿中沒有膽紅素，為陰性（－），當尿中膽紅素呈陽性（＋），表現可能有膽變阻塞或肝臟疾病等。NEG.
（陰性）
mg/dL
URO
（尿膽素原）• 正常的狗高濃縮尿，有可能會出現一個正，但是貓絕對不能出現
• 如果狗檢驗發現兩個正，貓咪檢驗發現一個正，表示出現早期的肝臟疾病。
• 膽色素尿一般顯示為肝臟疾病，如：膽管阻塞、肝臟壞死、肝炎、肝臟腫瘤，膽汁鬱積型肝病。
• 狗感染焦蟲，也會出現高膽色素尿。NORMALmg/dL
PH
（酸鹼值）一般狗與貓，如果食物為肉食，尿液為酸性，如果食物為混合的，尿液為中性，狗5-7.5之間，一般說來，用處不大，但是由時候可以監視尿液中PH值得變化輔助酸血症或鹼血症的診斷。藥物與食物會改變PH值，尿物感染也會，所以檢驗值可以當作參考，尿液細菌分解，尿液殘留…尿液過鹼，藥物，肉類食物，酸血症的病例…尿液便酸5.0-7.5mg/dL
S.G.
（尿液的比重）• 低比重尿：見於尿崩症，水份攝取過多、使用利尿劑或慢性腎炎。
• 高比重尿：見於糖尿病、脫水、嘔吐、心臟衰竭。正常值:1.030以上
灰色區:1.025~1.030
腎臟病:1.015~1.025mg/dL
BLD
（潛血反應）• 測定尿中是否有帶血，尿中沒有血呈陰性（－），若尿中有則呈陽性（＋）。
• 異常時最常見的疾病，如:膀胱炎，腎臟及輸尿管結石最常見，其它疾病較少見。NEG.
（陰性）mg/dL
KET
（酮體）酮尿一般的來源為代謝性酸血症。因為其來源為脂肪，如果酮體含量很高，表示脂肪一再崩解而酸血症，因為能量來源為脂肪，並非碳水化合物，所以脂肪在崩解過程中會出現酮體堆積，糖尿病的患者便會如此，低碳水化合物高油脂的食物、飢餓，低血糖症候群。不過一般說來，飢餓不大容易出現酮尿。NEG.
（陰性）mg/dL
NIT
（亞硝酸鹽）測定泌尿系統是否有細菌感染，若有亞硝酸鹽反應，需進一步尿液顯微鏡檢查，以瞭解為何種細菌感染。NEG.
（陰性）mg/dL
LEU
（白血球）• 針對嗜中性球上的脂脢反應，不論是白血球或白血球圓柱，都可以檢測
• 尿道發炎、子宮畜膿、膀胱炎，囊腫性腎炎，腎小管損傷引起腎炎，藥物引起的腎炎（gentamiicin），泌尿道結石等等。NEG.
（陰性）mg/dL
資料來源-寵物網，犬貓尿液、狗痴園地http://www.crazy4dog.com/learning/list.asp?id=206
補充1：正確的尿液比重檢測應使用曲光鏡及比重儀，試紙無法給您一個準確數值。
補充2：尿液檢測要用新鮮尿液其次應列為長期檢測項目。
補充3：將剛收集到的尿液冰起來是不會讓保持尿液新鮮的，您應該在兩小時內送到鄰近動物醫院（事前應先確認是否有尿比重儀等儀器）確保數值準確。
補充4：如何收集尿液？我的方法是利用飼料杓子（or塑膠飲料杯剪掉頭部只留尾部高約2∼3公分，尖銳注意）趁他正要尿尿時塞入貓沙裡與屁股中間（小心不要讓沙子跑進去）。

2.5、超音波（利用超音波圖像判斷腎衰原因、比率、血流、等等…）
超音波圖像判讀為一門專業科目，請詳詢您的醫師。

2.6、血壓
貓的血壓正常值
貓的正常血壓值並沒有品種限定，偵測貓的血壓變化，最好是藉由多個時段測量所得到的血壓值，再加以評估。根據研究報告指出，貓的正常血壓值收縮壓約在124 mmHg ，舒張壓是84mmHg，另外，也可以參考其他研究報告有關貓的血壓的數值：
1.收縮壓：125 ± 11 舒張壓：89 ± 9 ( Brown et al, 1997）
2.收縮壓：123 ± 14 舒張壓：88 ± 15(Curtet, 2001）
3.收縮壓：125 ± 12 舒張壓：86 ± 15(Weber et al, 2002）

在動物的臨床診斷上，收縮壓大於150 mmHg，可以懷疑有高血壓；高於160-170 mmHg則可確診為高血壓；對貓科來說，當舒張壓高於100 mmHg，也可以確認為高血壓。在麻醉期間，收縮壓則通常維持在80 mmHg以上。
資料來源-宇麥動物醫療專刊編輯部
補充資料-狗血壓正常值（不同品種圖表）http://www.yumax.com.tw/article_detail.php?cmode=&mode=&type1=6&type2=&id=37&pstyle=

補充：當寵物在動物醫院無法測量正確血壓該怎麼做？
我的作法是每次開車到動物醫院前，先讓寵物再車上吹冷氣然後跟動物醫院借血壓機並詢問使用方式在車上測量（或請醫師到車上測量），可以避免寵物因躁動使血壓測量失準。

3、治療方式
如果說選擇一個好醫生最重要關係就是信任，那麼對於『它』來說誰才是他所最信任的醫生？腎貓的居家護理時間遠遠大過於就醫時間，其次貓並不會主述自己的病情，一切的一切皆須仰賴你細心的觀察與照顧，對它來說你才是他的良醫，身為它的良醫你有責任去瞭解整個治療方式對它的影響及效用，你才能夠在複診時避免言不及義的表達，讓醫師做更正確的診斷。

3.1、腎臟貓常見使用藥物

3.1.1、鈣離子通道阻斷劑(amlodioine)血壓藥
高血壓是公認的慢性腎臟衰竭併發症之一。最近的資料認為，罹患慢性腎臟衰竭的貓中，高血壓盛行率約20﹪（Syme氏，2002年）。高血壓最嚴重的的臨床影響似乎是高血壓性視網膜病變所造成的視網膜剝離、出血和失明。罹患慢性腎臟衰竭和高血壓的貓，只有一小比率出現這些嚴重眼睛疾病。一些比較輕的高血壓眼疾就比較常見。最近對誘發腎臟衰竭模式的貓的研究證實，鈣離子阻斷劑，amlodipine，能顯著的降低高血壓造成的眼睛傷害（Browng氏，2002年）。此項觀察與罹患自發性腎臟衰竭，無對照組的臨床觀察相一致。

雖然，貓使用抗高血壓藥物的介入性治療，似乎對罹患高血壓和高血壓性視網膜病變有效，但是貓高血壓治療的腎臟保護效益大部分是從人類或實驗室動物的觀察推斷而來。介入治療的可能效益包括：延長罹患慢性腎臟衰竭的貓的存活，和減少高血壓性視網膜病變，及高血壓性腦病變的發病率。

目前，Amlodipine似乎是治療貓高血壓的優先藥物。至少有一個臨床測試顯示它能有效的降低血壓（Snyder氏，1998年）；還有一個實驗性研究顯示能防止高血壓性眼睛疾病。血管收縮素轉換酵素抑制劑和beta阻斷劑對貓的降血壓效果不比amlodipine有效（第2級證據）。
資料來源：David Polzin，獸醫師，美國獸醫內科醫學會合格專科醫師、明尼蘇達大學，獸醫系

腎功能不良病人之使用：Amlodipine大部分被代謝成非活性的代謝物，只有10%以原型由尿液排泄，Amlodipine血漿濃度的改變和腎臟的損傷程度無關，所以在此類病人可給予正常的劑量。Amlodipine不可透析。
副作用：頭痛、噁心、疲倦、水腫、臉部潮紅和暈眩
資料來源：生達藥刊第89期、國家網路醫院

補充-amlodipine對於高血壓療效大於benazepril，amlodipine為國內門診高血壓用藥健保支出最高的品項。

3.1.2、ACE抑制劑(benazepril)血壓藥
血管收縮素轉換酵素（angiotensin converting enzyme)抑制劑，在延緩人類不同形式腎臟病的腎臟衰竭惡化方面有其價值。可能只有罹患蛋白尿的病患才會有顯著的臨床效益。有一種血管收縮素轉換酵素抑制劑已經在一些國家取得治療罹患慢性腎臟衰竭的貓的許可。然而，還未有研究發表過關於血管收縮素轉換酵素抑制劑治療對慢性腎臟衰竭的惡化的影響，或罹患慢性腎臟衰竭的貓的臨床結果。最近有一項研究，檢查血管收縮素轉換酵素抑制劑，對罹患誘發型腎臟病的貓的生理作用。結果顯示，此種治療能降低全身動脈壓和腎小球微血管壓（Brown氏和同仁，2001年）。然而，全身血壓下降的幅度不大，而且降低蛋白尿的效益也不明顯。關於使用血管收縮素轉換酵素抑制劑是否能產生結構性或功能性腎臟保護方面，此項研究並未發現任何證據。（第3級證據）
資料來源：David Polzin，獸醫師，美國獸醫內科醫學會合格專科醫師、明尼蘇達大學，獸醫系

近年來，人類醫學發現ACE抑制劑可延長慢性腎衰竭患者壽命，並具有改善蛋白尿及降低血壓功效。根據最近一份貓慢性腎衰竭研究的報夠結果，發現研究中少部分具蛋白尿症狀(Cre>1.0)，服用benazepril其廊清反應良好，患貓之食慾、增重及其壽命亦明顯改善；不過這些貓多半為常復發絲球體腎病(我：PKD?)。遺憾的是，貓罹患慢性腎衰竭併發絲球體腎病的狀況並不普遍，故benazepril的幫助仍有期限度。
由於慢性腎衰竭所引起的高血壓會加速腎功能敗壞，因此benazepril的降血壓效果多少能協助控制病程發展；即便如此，單獨使用該藥劑仍無法使已出現高血壓者之血壓降低至正常範圍內。針對此類患者通常有比ACE抑制劑更有效的降血壓劑可供使用，亦可視情況選擇其他藥劑與ACE合併使用。
資料來源：建盈寵物930316第14期

補充1：Benazepril=Fortekor（寵物用，國內無進口）=Cibacen（人用，詢問過藥商目前國內買不到了）
從上下兩文對照Benazepril的使用是有所爭議，唯一共通性在於對於有高血壓的貓Amlodipine效果大於Benazepril，而此兩種藥物主要作用都是降血壓但差異在於代謝方式，根據fortekor官方資料可以透過肝80%腎20%的比例將廢物排出體外，其次fortekor在腎臟血流的效果上較其他種類的ACE阻斷劑明顯，所以用以改善腎臟滲透率跟尿蛋白上效果較明顯，選擇上就看臨床需求。
資料來源- http://www.odagawa.net/cathand/detail-144947.html 、PPT貓友

[這篇文章最後由腎鬥士在 2011/06/16 08:44pm 編輯]

補充2：Fortekor (NOVARTIS藥廠出品，單顆成本100、盒裝約2800、國外)購買、用量、副作用、使用經驗
購買方式：國內無進口（香港、大陸、日本皆有），我是託大陸朋友去動物醫院帶回，一盒28顆(5mg)約台幣2800塊（無運輸成本），淘寶網上有人在販售不過我看他們的規定好像藥物禁止出口，這方面可能要私底下pm賣方or直接聯絡動物醫院，其次一開始我也找過台灣代訂日本商品的網站，不過他們只代訂日本拍賣網站上有的商品，而日本禁止拍賣藥品。
用量： 2.5mg為香草口味、5mg為牛肉口味（我家貓一直以為這是小零嘴）
狗體重 F2.5 F5（5mg） F20（20mg）
2.5-5kg 1/2片
5-10kg 1片 1/2片
11-20kg 一片/天
21-40kg 半片/天
40kg-80kg 一片/天
貓體重 F2.5 F5（5mg）
2.5-5kg 1片/天 1/2片
5-10kg 2片/天 1片/天
副作用：
如果產生副作用, 在服用之後3~6小時會顯現
發現有可疑症狀請盡速送醫
*行動搖搖晃晃
*嘔吐
*下痢
*乾咳
*高鉀血症 (譯註: 可配合血檢確認)
*味覺異常
*蕁麻疹, 血管浮腫等等
使用經驗：因為他有牛肉口味所以很好餵食，不像藥粉或膠囊需要硬塞，而在數值表現上面僅供參考因還有搭配其他療程（皮下、活性炭、K/D、Azodyl）Cre從五月初的11到六月初檢測已降為1.8，目前仍持續維持一天半顆(5kg貓)。

3.1.3、活性碳Covalzin跟Kremezin（克立美淨、單顆成本18，盒裝3200元、杏醫）
原廠CovalzinR活性碳的用藥指示，以及注意事項
適用於貓慢性腎衰竭
獸醫用醫藥品
[成份及特性]
1. 成份
每包Covalzin內含400 mg球狀的碳吸收劑(即Kremezin本體)
2. 特性
黑色圓形顆粒，無氣味
[指示及效用]
貓用:慢性腎衰竭貓尿毒症相關症狀的預防
[劑量及用法]
口服每日400 mg，分次服用
[一般注意事項]
1. 依照指示劑量及用法使用
2. 限用於[指示及效用]所標示之疾病治療使用
[動物注意事項]
1. 使用限制
1) 禁止使用CovalzinR於腸胃阻塞的貓，可能會導致排便困難
2) 當心使用於:
．腸胃潰瘍的貓，CovalzinR為固態、不易溶解的物質，當通過潰瘍道時，可能會刺激受影響的受損器官
．便秘傾向的貓，CovalzinR可能使便秘情形惡化
．懷孕或餵乳的貓，因為使用於懷孕或餵乳的貓的安全性尚未確立
．末期腎衰竭的貓(需要持續給予液體療法，食慾顯著下降或無食慾)，因為單獨使用CovalzinR無法預期達到有效治療。必須與適當且需要的治療方式合併使用，例如液體療法。
．急性腎衰竭的貓，因為單獨使用CovalzinR無法預期達到有效治療。必須與適當且需要的治療方式合併使用，例如液體療法
2. 副作用
可能引發腹瀉。若出現罕見的腹瀉症狀，請減少藥量或停止給藥
3. 藥物交互作用
CovalzinR為一吸收劑，因此不可與其他藥物一同使用
4. 使用注意事項
雖然在維生素、荷爾蒙、胺基酸平衡的體內研究尚未有異常的報告出現，由於此藥物本質為一吸收劑，長期使用請密切留意貓的生理情況
[處理注意事項]
妥善處理使用後的包裝
[儲存注意事項]
1. 存放於孩童拿不到的地方
2. 避免直接日曬、高溫及潮濕
3. 勿儲存於其他容器以避免誤用並維護產品品質
[藥理]
1. 對於慢性腎衰竭的效果
1) 根據對於用實驗引發腎衰竭的老鼠的研究中顯示，CovalzinR抑制了與腎衰竭相關的症狀發展(保持食物的攝取和體重，降低CRE和BUN的水平，抑制腎絲球過濾的惡化，抑制腎臟的組織病理學變化)和延長存活時間
2) 當使用在用實驗引發腎衰竭的貓，CRE清除率的下降受到抑制，與尿毒症相關的症狀也受到抑制
[藥物分佈]
當餵食標記了的CovalzinR給老鼠，幾乎所有的量在24小時內都隨著排泄物排出，並未被動物身體吸收或累積
[臨床試用結果]
患有慢性腎衰竭的貓分成不給予、每天給予400 mg、每天給予800 mg，為期八週。實驗結果，相較於對照組，餵食CovalzinR的貓的尿毒症症狀有明顯改善。疾病發展的比率在餵食CovalzinR的貓群也有明顯的降低
資料來源-慢性腎衰竭貓咪的食醫住行http://zh-tw.facebook.com/topic.php?uid=108271495918181&topic=6

Covalzin與Kremezin在成分上為一樣，只是Covalzin為寵物用Kremezin為人用分裝大小不一樣，國內買不到Covalzin但是Kremezin國內杏昌醫藥有代理可以去杏醫連鎖藥局購買Kremezin（克立美淨3800元 21包x2g）做分裝動作即可取而代之。

諾得與Kremezin差異：諾得膠囊在身體裡面吸附分子物質，是完全沒有選擇性的，雖然一些毒素會被吸附，可是一些身體裡面正常新陳代謝的物質，例如澱粉脢，脂肪脢之類的物質也會被吸附，所以諾得膠囊是無法長期服用的，服用一段時間得稍微休息，而且諾得膠囊的流動性比較差，吸附這些毒素以後，並不能很快的排出體外．Kremezin就不同，他對於分子物質的吸收是有選擇性的，他只吸收分子量在100-10000之間的，所以對於一些正常新陳代謝的物質不會影響，可以長期服用沒有問題．Kremezin在身體�面只會針對大分子的毒素來吸收，有很高的專一性，不會依附身體正常的酵素分子，所以可以長期服用。

分裝與餵食：一包2g分裝10粒2號或3號膠囊（一次分裝一包即可，不要一次整盒分裝完，避免變質），若找不到藥師/局幫您分裝可自行目測分裝（我是請獸醫師幫忙分裝），早晚各一粒（單顆價格約為18元），
注意：活性碳應與其他藥物至少分隔一小時以上餵食。

3.1.4、Azodyl（腎透、腎寶60粒裝、單顆價格50、罐裝約3000、獸醫院）
成分：E. thermophilus (一種耐熱耐酸乳酸菌) 、L. acidophilus 嗜酸乳桿菌
B. longum長雙叉桿菌、Psyllium husk 洋車前子麩皮殼
資料來源：貓咪論壇nabokov

功能：益生菌主要能幫助降低BUN值，當BUN高昇時貓咪會感到不適，精神不濟，使用這樣的產品是有助於幫助減緩不適感及增加貓的食慾，但是對於腎臟損傷並無幫助。BUN這個數值並不是代表傷腎的，真正傷腎的數值反倒是副甲狀腺素(I-PTH)。在使用Azodyl時請打開膠囊攝取，並且一天給兩顆，雖然說明寫一天一顆，但我們還是建議飼主一天給予兩顆（減低不適）。
為什麼要打開膠囊？
我們可以想像一下，我們吃膠囊或是藥丸時是不是會習慣性的喝水，不然就會卡到或是膠囊有時會沾黏在食道上就溶解了，接著會感受到灼熱或是刺激等等的可能會造成食道發炎總之大概都是不太舒服的感覺，這個套用到貓身上也是差不多的道理一般膠囊以後都需要再喝下4~5cc的水分去防止這個狀況
但不一定每次都是有用的......所以她會說打開吃就好不然貓不喜歡喉嚨又痛這樣會造成反感。（只有Azodyl，不是每種藥物都要打開膠囊）
資料來源：CHIM's diary [日記]與Dr. Pierson諮詢的問答集http://chim1237.pixnet.net/blog/post/26422608

3.1.5、磷離子結合劑（磷酸鹽結合劑）（未使用無價格資料）
慢性腎臟衰竭時磷會在體內滯留，造成高磷酸鹽血症，因而促成腎臟性續發副甲狀腺機能亢進。有報告指出，對罹患慢性腎臟衰竭的貓，高磷酸鹽血症是副甲狀腺機能亢進的一項可靠的臨床指標（Barber和Elliot，2000年；Barber氏和同仁，1999年）。罹患慢性腎臟衰竭的貓中，60﹪檢查出有高磷酸鹽血症，而且盛行率會隨著腎功能衰退而增加。有一項研究報告，罹患慢性腎臟衰竭的貓中，84﹪有腎臟性續發性副甲狀腺機能亢進（Barber氏和同仁，1999年）。在該研究中，診斷出腎臟性續發性副甲狀腺機能亢進的貓包括：所有慢性腎臟衰竭末期的貓、87﹪的只有一些慢性腎臟衰竭表徵的貓、47﹪的臨床上正常，但是有生化證據的慢性腎臟衰竭的貓。罹患慢性腎臟衰竭，但是血清鈣和磷濃度正常的貓中，有九隻診斷出副甲狀腺機能亢進。有許多貓單獨的食物治療似乎就能矯正副甲狀腺機能亢進（Barber氏和同仁，1999年）。其餘的貓，磷酸鹽結合劑可能可以進一步的降低磷酸鹽滯留和副甲狀腺機能亢進，但是此種治療對貓來說，效果還未證實。臨床報告和臨床印象認為，磷酸鹽結合劑可能能有效的降低血清磷酸鹽濃度，但是有一些貓對此類藥劑耐受性很差。
磷酸鹽結合劑可能許多種動物腎臟衰竭惡化的一個主要原因的看法，大家都相當一致。然而，這和貓的關連性則還未有定論。負責此作用的機轉還不清楚。（第3級證據）。
資料來源：David Polzin，獸醫師，美國獸醫內科醫學會合格專科醫師、明尼蘇達大學，獸醫系

磷離子結合劑種類
1.鈣離子型:常用的是碳酸鈣也是常用的鈣片
只是但病畜血鈣也高時不適合使用
或是磷酸根值>7.5
或是磷酸根和鈣離子濃度的乘積大於70(鈣平常是10 而磷最高到7)
使用鈣離子型藥物會大大增加血管組織鈣化硬化的風險
另外台灣有商品化的產品叫 lpakitin 益腎磷
2.鋁離子型:常見的是含鋁的胃乳片或是常用的腸胃粘保護劑SUCRALFATE
SUCRALFATE是獸醫很常用的胃藥其中的蔗糖會保護胃壁而內含的鋁離子成分可以抓住磷，雖然 SUCRALFATE的效果只有單純氫氧化鋁胃乳片的1/2
但是因為鋁離子的長期服用對大腦的影響已被確立，SUCRALFATE雖然效果較差，但是長期使用之下鋁離子造成腦部的影響同時也較小
3.非鈣非鋁型:也就是碳酸鑭一種新的磷離子結合劑鑭是一種稀土元素
碳酸鑭沒有鈣劑和鋁劑的缺點但是最大的缺點就是"貴"
目前有貓專用的製劑是拜耳公司的名字叫做RENALZIN
他有專屬的網站 http://www.renalzin.
台灣拜耳照往例沒有進口，貓家長可以打台灣拜耳動物部門的電話(02)81011000和公司反應製造一點壓力而目前本院是用含碳酸鑭相同成分的產品因為買不到RENALZIN。
資料來源：心心寵物診所(高雄市) http://tw.myblog.yahoo.com/lichking-animalhospital/article?mid=561

人用非鈣非鋁型磷離子結合劑簡介：
磷能解(Sevelamer hydrochloride, RenagelR)及碳酸鑭(Lanthanum carbonate, Fosrenol
R)為目前FDA所核准的新一代磷結合劑。
(一) 磷能解(Sevelamer hydrochloride)磷能解可完全抵抗消化液分解，不會被
腸胃道吸收。其在酸性下無法結合磷，卻在pH6~7有最好的磷結合力。它也是一種交換樹脂，可結合磷離子而釋放出氯離子。M. Tonelli等人曾經回顧了2007年1月之前所有有關磷能解的隨機性試驗中發現磷能解與鈣片相比，病人血中磷離子濃度顯著地高了0.12 mmol/l；鈣磷乘積沒有差別；而血中鈣離子濃度則顯著降低0.10 mmol/l。另外，在回顧了31個前瞻性試驗中，他並沒有發現有足夠證據顯示磷能解可改善病患的總死亡率、心血管死亡率、有症狀的骨頭疾病或病患的生活品質[17]。大型隨機試驗如Dialysis Clinical OutcomesRevisited study(DCOR試驗)亦發現磷能解與鈣片相比，並無證據能改善病人的總死亡率[18]。儘管磷能解不能改善總死亡率，在早期的Treat to Goal(TTG)研究中，磷能解可減緩冠狀動脈與主動脈的鈣化[18]。另外部分小規模的研究也發現磷能解能降低低密度膽固醇
[19,20,21]與發炎指標等優點[20,22]。
(二) 碳酸鑭(Lanthanum carbonate)
碳酸鑭(福斯利諾)是地球上的微量元素。在pH3~5有最好的磷結合力，但在pH1~7仍可結合磷離子，因此在胃與小腸近段即開始與磷離子結合，這點與其他鈣片或磷能解不同。而碳酸鑭本身不但不會被吸收，不會影響到脂溶性維生素的吸收。其主要的排泄方式是從膽道，約佔85％。碳酸鑭本身有多種劑型，大部分人所需的劑量為1500-3000毫克，也就是一天只須二到三顆錠劑即可，跟傳統的碳酸鈣及醋酸鈣相比方便許多。Hutchison AJ等人在隨機性試驗收集了約800個血液透析的病人，經過6個月的觀察，使用碳酸鑭的病人有65.8％可達到控制的血磷範圍，而使用碳酸鈣的病人則是63.9％，兩者雖然差異不大，但使用碳酸鑭發生高血鈣的機率則明顯較少[23]。儘管碳酸鑭較接近所謂的理想的磷結合劑，但研究也發現碳酸鑭與鋁鹽一樣會在體內組織沉積，尤其是肝臟、骨頭、腎臟以及腦。
在一個短期28天的老鼠研究中發現，肝臟為主要沉積處，其濃度為其他器官的3~30倍。有趣的是，在尿毒症的老鼠中，其肝臟碳酸鑭的濃度為正常腎功能老鼠的3~4.5倍，而這也可在其他組織發現如腦、心臟、肺臟、腎臟、肌肉以
及骨頭。但其血漿中碳酸鑭濃度並不會升高，這也意味著血漿中濃度沒有上升不能代表組織沉積[24]。在長達4.5年的追蹤當中，血液透析病人骨頭中的碳酸鑭濃度會隨著時間而持續增加[25]。不過根據目前數個長期追蹤的研究(目前最久長達6年)，碳酸鑭並不會造成明顯的毒性，尤其是肝臟，骨頭或腦部[26]。
目前已知有四個主要副作用包括噁心、嘔吐、人工廔管疼痛以及腹痛。長期使用亦可能造成水腫以及肌肉酸痛[27]。因為早期氫氧化鋁所帶給人們的慘痛經驗，所以更大規模的研究及長期追蹤組織沉積所帶來的作用是必要的。儘管如此，碳酸鑭仍有許多的優點，臨床上所造成的副作用也不明顯，因此對於有血管鈣化的病人可考慮第一線使用。
資料來源：慢性腎臟病病人的磷結合劑使用-台北榮民總醫院腎臟科許喬欣吳義勇

[這篇文章最後由腎鬥士在 2011/06/16 08:43pm 編輯]

人用 A.磷能解（Renagel）B.福斯利諾(Fosrenol) C.鈣片 D.鋁片
單價/顆 35元 200元健保給付健保給付
1餐顆數(人) 2∼3顆 1顆 3∼5顆 1∼2顆
安全性：A.不會吸收鈣、降低膽固醇、減少死亡率B.不含鋁鈣、結合力較高、藥量較低、避免高血鈣C.長期使用恐有便秘、血管鈣化、眼盲、鈣沈澱等現象D.長期使用恐有貧血、腦病變、骨頭病變
副作用A.副作用低，但是低血磷、大腸阻塞者不適合、會與脂溶性維生素結B.副作用低、會有輕微腹脹、會沉積在體內組織C.鈣沈澱、高血鈣、器官和組織鈣化D.鋁中毒、腦部認知功能受損
資料來源：認識腎性骨病變-腎臟科醫師鄭宏益http://tw.myblog.yahoo.com/hyc0629/article?mid=8673&prev=-2&next=8637&page=1&sc=1

2008年英國學者Hutch son發表六年服用碳酸鑭的追蹤報告，除了證實碳酸鑭為一有效的降磷藥物，並沒看到碳酸鑭造成肝臟、骨骼、腦部等安全性問題。比利時的研究團隊，測量了鑭在骨頭、肝臟與腦部的濃度，結果發現鑭的含量極低，並認為鑭與鋁在人體的特性不一樣，不能以鋁所造成的毒性來推論鑭亦會有相同的毒性。碳酸鑭至今上市七年，並無嚴重鑭中毒的個案報告。
資料來源：2011/06/11經濟日報王慰祖╱撰稿新莊新仁醫院副院長劉宏祥醫師。新仁醫院╱提供

福斯利諾（碳酸鑭磷離子結合劑）、磷能解貓治療用量與取得

福斯利諾取得及價格：杏一藥局有售 750公絲 15顆會員價2268元
資料來源：貓咪論壇SSDSS

等待專業人士或其他貓友補上！

Dr. Pierson & Chim 的補充
請問使用磷吸附劑安全嗎?
A:通常是到了末期才需要使用，像是磷指數到達6以上，
這些產品含有金屬物質，能不用就不用，通常我們第一步會先修改食譜先改善飲食，真的不得已再來使用，另外就是不論如何請不要使用Epakitin。
(我:這是一種鈣的磷吸附劑，要是磷失衡就表示已經可能引起甲狀腺亢進，也許併發高血磷高血鈣，再用這個病情會更嚴重)
資料來源：http://chim1237.pixnet.net/blog/post/26319342

3.1.6、活化型維生素D3（Calcitriol）（未使用價格不明）
腎臟負責把25-OH-D3（25-hydroxycholecalciferol）轉變成其最活躍的代謝物，1,25-OH-D3（1,25-dihydroxycholecalciferol），即calcitriol。Calcitriol是腎臟中負責鈣新陳代謝的主要荷爾蒙。Calcitriol的主要功能之一是在轉錄時調節副甲狀腺荷爾蒙活性。因為慢性腎臟衰竭可能會減少calcitriol的製造，所以calcitriol缺乏可能是造成腎臟性續發性副甲狀腺機能亢進的因素之一。曾有人提議補充calcitriol作為矯正副甲狀腺機能亢進的方法。有人提過，副甲狀腺荷爾蒙的作用就像一種“尿毒症的毒素”。因此，對慢性腎臟衰竭補充calcitriol，可以減緩一些副甲狀腺荷爾蒙的毒性作用。Nagode氏和同仁的報告指出，接受calcitriol治療的570隻狗，它們（1）較機敏和靈活，（2）食慾增加，（3）更活潑，（4）活得較久（Nagode和Podell，1996年）。這些發現是根據一項沒有對照組，對1360隻貓使用calcitriol的獸醫師的調查。很不幸的，一些無對照的研究容易出現假陽性的結果。所以要建議罹患慢性腎臟衰竭的貓，接受此種治療前，需要有隨機、有對照的臨床測試來證實有效。（第3級證據）。
資料來源：David Polzin，獸醫師，美國獸醫內科醫學會合格專科醫師、明尼蘇達大學，獸醫系

維他命D2的衍生物與活化型維生素D3差異及介紹：
目前副甲狀腺素值的藥物治療，以維他命D的衍生物為主，像活性維他命D3即Calcitriol，或維他命D3衍生物Alfacalcidol，可以口服或注射方式為之。近年來出現了新的一種維他命D2的衍生物Paricalcidol（自費新藥：維生素D2衍生物，腎骨樂（ZemplarR，Paricalcitol較不會引起血中鈣、磷濃度的上升），是植物性的維他命D，對頑固型副甲狀腺功能亢進可能有效。腎骨病變的治療，必須同時控制副甲狀腺素、血鈣質與血磷值。傳統治療的困境，在於控制副甲狀腺素的同時，可能無法無法兼顧血鈣質與血磷值。維他命D衍生物雖然降低副甲狀腺功能，卻會增加血鈣質、血磷值，長期導致軟組織與心血管鈣化。新一代藥物如鈣離子感應接受器Calcimimetics，可以在不增加血鈣與血磷濃度下，可降低副甲狀腺功能。嚴重副甲狀腺功能亢進，將引起厲害的骨骼疼痛、肌肉無力、骨折與頑固的皮膚癢，此時血鈣過高 (＞12mg/dl)，鈣磷乘積亦高(＞75mg2/dl2)，而無法以內科療法控制時，就必須用到副甲狀腺切除術。
資料來源：腎友原地季刊98年度http://www.assoc.org.tw/html/season_98_s_03.htm & 認識腎性骨病變-腎臟科醫師鄭宏益http://tw.myblog.yahoo.com/hyc0629/article?mid=8673&prev=-2&next=8637&page=1&sc=1

活性維生素D3（calcitriol）與鈣離子感應接受器（Calcimimetics）
而每週靜脈注射三次活性維生素D3（calcitriol）已廣泛地被用來降低續(次)發性副甲狀腺功能亢進症病人之血中副甲狀腺素。雖然此治療多半相當有效，但在某些病人不可避免的會引起高血鈣症，尤其在需要接受大量含鈣磷結劑的病人。22-oxa-1,25-dihydroxy vitamin D3及19-nor-1,25-dihydroxy vitamin D2為新發展出來之維生素D3類似劑，其可有效降低血中副甲狀腺素，但不會造成高血鈣症之副作用。副甲狀腺細胞表面之鈣感受體(calcium sensing receptor, CaSR)可感應出微量血中鈣離子濃度之變化，進而調節副甲狀腺素之分泌。目前已有數種擬鈣劑(calcimimetics) 直接刺激副甲狀腺細胞表面之鈣感受體，不需透過血鈣的增高而直接抑制副甲狀腺素之分泌。臨床試驗顯示以擬鈣劑R-568 可有效的降低副甲狀腺素而不造成高血鈣症，為續發性副甲狀腺機亢進症之治療提供一項新的選擇。
資料來源：高雄長庚紀念醫院蘇鈺壬醫師
補充資料連結：http://www.assoc.org.tw/html/season_100_sp_04.htm

活性維生素D3（calcitriol）、維他命D2的衍生物、鈣離子感應接受器（Calcimimetics）貓使用劑量及取得及價格

等待專業人士或其他貓友補上！

使用注意：同時有高血鈣或高血磷的情況下，給予活性維生素D是絕對禁忌症，甲狀腺失衡的貓不要吃Calutriolt(骨化三醇)活性維他命D3
資料來源：認識腎性骨病變-腎臟科醫師鄭宏益http://tw.myblog.yahoo.com/hyc0629/article?mid=8673&prev=-2&next=8637&page=1&sc=1 &CHIM's diary [日記]與Dr. Pierson諮詢的問答集http://chim1237.pixnet.net/blog/post/26422608